Câncer de Colo do Útero: causas, sintomas, estadiamento e tratamento

O câncer do colo do útero é uma das poucas neoplasias malignas que a medicina tem ferramentas concretas para prevenir, detectar precocemente e, na maioria dos casos, curar. Está entre os cinco cânceres mais incidentes em mulheres no mundo e é o terceiro câncer mais incidente entre as mulheres brasileiras (excluindo pele não melanoma). No Brasil, o INCA estima 19.310 novos casos por ano no triênio 2026–2028; em 2024 foram registrados 7.493 óbitos pela doença. Mas esses números poderiam ser muito menores: por isso a OMS definiu as metas 90-70-90 para 2030, destinadas a colocar os países no caminho da eliminação do câncer do colo como problema de saúde pública (a eliminação em si — menos de cerca de 4 casos por 100 mil/ano — ocorrerá em datas que variam entre os países).

Entender essa doença — sua origem, progressão, sintomas e tratamento — é fundamental tanto para a prevenção quanto para o enfrentamento informado de um diagnóstico.

Como o HPV causa o câncer do colo do útero

Quase todos os cânceres do colo do útero (cerca de 95%) estão associados à infecção persistente pelo Papilomavírus Humano (HPV) de alto risco oncogênico — embora existam raros tumores HPV-independentes. Os tipos 16 e 18 respondem por mais de 70% dos casos; os tipos 31, 33, 45, 52 e 58 por cerca de mais 20%; e outros genótipos oncogênicos pelo restante (o que explica por que a vacina nonavalente cobre perto de 90% dos tumores).

A grande maioria das infecções por HPV — cerca de 80–90% — é transitória e eliminada pelo sistema imunológico em 1 a 2 anos sem deixar sequelas. O problema ocorre quando a infecção persiste: a expressão contínua das proteínas oncogênicas virais E6 e E7 bloqueia os supressores tumorais p53 e pRb, desencadeando proliferação celular descontrolada. Nesse processo, frequentemente ocorre a integração do DNA viral ao genoma das células — mas ela não é obrigatória (o vírus pode permanecer em forma epissomal).

Esse processo costuma ser lento: a infecção persistente pode levar a lesões de alto grau (NIC 2/NIC 3), e uma pequena proporção das lesões não tratadas pode progredir para câncer invasivo ao longo de anos a décadas. A progressão não é obrigatoriamente linear nem passa sempre por uma sequência documentável — mas oferece uma janela ampla para detecção e tratamento. (O termo "carcinoma in situ" escamoso hoje se sobrepõe, em grande parte, à NIC 3/HSIL, não sendo um estágio adicional.)

HPV sempre causa câncer?

Não. Essa é a resposta mais importante para qualquer mulher que recebe um resultado positivo para HPV — e que precisa ser dita claramente para evitar ansiedade desnecessária.

A grande maioria das infecções por HPV — cerca de 80 a 90% — é eliminada espontaneamente pelo sistema imunológico em 1 a 2 anos, sem causar nenhuma lesão ou sintoma. O HPV só se torna um problema quando:

• É de um tipo de alto risco oncogênico (principalmente os tipos 16 e 18)
• A infecção persiste por muitos anos sem ser eliminada
• A mulher tem cofatores que dificultam a eliminação do vírus ou favorecem a progressão (tabagismo, imunossupressão)

Quanto tempo demora para o HPV virar câncer?

Em média, 10 a 20 anos — e esse é, ironicamente, o dado mais tranquilizador sobre essa doença. A progressão do HPV até o câncer invasivo é lenta e passa por estágios detectáveis ao longo de anos ou décadas.

Essa progressão lenta é o motivo pelo qual o rastreamento regular funciona tão bem: ao detectar as lesões no estágio NIC 2 ou NIC 3, o tratamento é simples, eficaz e cura antes que o câncer invasivo se instale.

NIC 1, NIC 2 e NIC 3 são câncer?

Não. Nenhum grau de NIC é câncer. Essa confusão é uma das maiores fontes de ansiedade desnecessária nas pacientes.

NIC significa Neoplasia Intraepitelial Cervical — lesão precursora, limitada ao epitélio superficial do colo do útero, sem invasão de tecidos profundos. Para ser câncer, as células precisam romper a membrana basal e invadir o estroma — o que ainda não aconteceu em nenhum grau de NIC.

A NIC 3 deve ser tratada. A NIC 2 também costuma ser tratada, mas em pacientes selecionadas — sobretudo jovens ou que desejam preservar o colo para futuras gestações — a observação rigorosa (colposcopia/citologia a cada 6 meses) pode ser uma alternativa, desde que toda a lesão seja visível. O tratamento (CAF/LEEP) é altamente eficaz, mas exige seguimento posterior (as lesões podem recorrer e o HPV pode persistir). Veja mais detalhes no artigo sobre Papanicolau, colposcopia e NIC.

Fatores de risco

O principal fator de risco é a infecção persistente por HPV de alto risco. Outros fatores que aumentam o risco de progressão de infecção para câncer:

• Tabagismo: os carcinógenos do tabaco concentram-se nas secreções cervicais e potencializam o efeito oncogênico do HPV — fumantes têm risco 2× maior de desenvolver câncer do colo
• Imunossupressão: mulheres com HIV, transplantadas, em uso de imunossupressores — o sistema imunológico enfraquecido não consegue eliminar o HPV de forma eficiente. Mulheres HIV+ têm risco 5–6× maior.
• Múltiplos parceiros sexuais: maior exposição a diferentes genótipos de HPV
• Início precoce da atividade sexual: o epitélio cervical é mais vulnerável à infecção pelo HPV durante a adolescência
• Multiparidade: múltiplas gestações a termo estão associadas a maior risco — possivelmente pela exposição hormonal prolongada e traumas cervicais repetidos
• Uso prolongado de anticoncepcionais orais combinados (>5 anos): modesta elevação de risco, especialmente para adenocarcinoma — que diminui após a interrupção
• Infecção por Chlamydia trachomatis: infecção genital crônica pode cofacilitar a persistência do HPV
• Ausência de rastreamento (fator de diagnóstico tardio): não fazer o rastreamento não altera a biologia do vírus, mas é o principal motivo de o câncer ser descoberto já invasivo — a maioria dos casos ocorre em quem nunca rastreou ou o fez de forma irregular

Tipos histológicos

Carcinoma escamoso (carcinoma epidermóide)

Representa cerca de 70–75% dos cânceres do colo do útero. Origina-se nas células escamosas da ectocérvice e da zona de transformação (junção escamocolunar). É o tipo mais diretamente relacionado aos genótipos HPV 16 e 18 e o mais eficientemente detectado pelo Papanicolau.

Adenocarcinoma

Representa cerca de 25–30% dos casos. Origina-se nas células glandulares do canal cervical (endocérvice) e é proporcionalmente mais difícil de prevenir pela citologia isolada, pois essas células estão mais profundas no canal — por isso o rastreamento baseado em HPV tem papel especialmente importante. A classificação da OMS (2020) separa ainda os adenocarcinomas HPV-associados dos HPV-independentes (como os tipos gástrico, de células claras e mesonéfrico), estes últimos mais raros e de comportamento mais agressivo.

Carcinoma adenoescamoso e outros tipos raros

Tumores mistos e tipos raros (carcinoma neuroendócrino, adenoma malignum, carcinoma de células claras) representam menos de 5% dos casos, mas frequentemente têm comportamento mais agressivo.

Sintomas: quando a doença se manifesta

As lesões precursoras e muitos cânceres iniciais são assintomáticos — embora tumores iniciais possam, por exemplo, causar sangramento após a relação. É exatamente por isso que o rastreamento com teste de HPV e citologia é insubstituível: esperar sintomas costuma significar diagnosticar doença mais avançada.

À medida que o tumor cresce e invade tecidos adjacentes, surgem os sintomas:

• Sangramento vaginal anormal: principal sintoma — sangramento após a relação sexual (pós-coital) é o mais característico; também pode ocorrer sangramento intermenstrual, sangramento em mulheres na pós-menopausa ou menstruações mais abundantes e prolongadas
• Corrimento vaginal anormal: aquoso, rosado, acastanhado ou com odor fétido (decorrente de necrose tumoral)
• Dor pélvica: em estádios mais avançados, quando o tumor invade estruturas adjacentes — paramétrios, bexiga, reto, paredes pélvicas
• Dificuldade para urinar ou hematúria: quando há invasão vesical
• Dificuldade para evacuar ou sangramento retal: quando há invasão retal
• Edema de membros inferiores: quando há obstrução linfática por metástases para linfonodos pélvicos
• Dor lombar unilateral e hidronefrose: quando o tumor comprime o ureter — sinal de doença avançada

Como o diagnóstico é feito

O diagnóstico de câncer invasivo do colo do útero requer confirmação histopatológica — ou seja, análise de um fragmento de tecido ao microscópio. O caminho até esse diagnóstico geralmente passa por:

• Rastreamento alterado: Papanicolau com HSIL, AGC ou suspeita de malignidade; ou HPV 16/18 positivo → encaminhamento para colposcopia
• Colposcopia com biópsia dirigida: permite visualizar a lesão e coletar fragmento para análise histológica. Se a biópsia mostrar NIC 3 ou carcinoma in situ, realiza-se CAF/LEEP para tratamento e confirmação. Se mostrar carcinoma invasivo microinfiltrativo, prossegue-se para a conização para mensurar a extensão da invasão.
• Achado clínico: tumor visível ao exame especular (lesão exofítica, ulcerada ou infiltrativa no colo) — biópsia direta da lesão confirma o diagnóstico em dias

Exame preventivo alterado significa câncer?

Na grande maioria dos casos, não. Um resultado alterado no Papanicolau ou HPV positivo é um sinal para investigação — não um diagnóstico de câncer. A escala de alterações vai de muito leve a grave, e a maioria se enquadra nas categorias mais tratáveis.

Importante: LSIL e HSIL são categorias citológicas (do Papanicolau); NIC 1/2/3 são diagnósticos histológicos (da biópsia) — não são sinônimos. E a conduta atual é baseada no risco (resultado, HPV/genotipagem, história e tratamentos prévios), não apenas na palavra do exame. Os detalhes do manejo estão no artigo de Papanicolau, HPV e colposcopia.

O sistema de rastreamento funciona assim: resultados alterados não são diagnóstico — são indicação para o próximo passo da investigação. A colposcopia e a biópsia é que confirmam ou afastam lesões mais graves. A mensagem essencial: um Papanicolau alterado é exatamente o que deveria acontecer — o exame fez sua função de sinalizar que algo merece atenção.

Estadiamento FIGO 2018

Uma vez confirmado o diagnóstico histológico de carcinoma invasivo, o estadiamento determina a extensão da doença e orienta o tratamento. O sistema utilizado é o da FIGO (Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia), revisado em 2018 para incorporar critérios de imagem (ressonância magnética, PET-CT) e de patologia cirúrgica:

• Estádio I — tumor confinado ao colo do útero:
  • IA1: invasão estromal <3 mm de profundidade — tratamento cirúrgico conservador possível
  • IA2: invasão 3–5 mm de profundidade
  • IB1: invasão >5 mm de profundidade e maior dimensão ≤2 cm (não precisa ser clinicamente visível)
  • IB2: tumor 2–4 cm
  • IB3: tumor >4 cm
• Estádio II — extensão além do colo, mas sem parede pélvica nem terço inferior vaginal:
  • IIA: invasão dos dois terços superiores da vagina, sem invasão parametrial
  • IIB: invasão parametrial (tecido ao redor do útero)
• Estádio III — extensão à parede pélvica, terço inferior vaginal ou linfonodos:
  • IIIA: terço inferior da vagina
  • IIIB: parede pélvica e/ou hidronefrose
  • IIIC: metástase em linfonodos pélvicos (IIIC1) ou para-aórticos (IIIC2) — independentemente do tamanho do tumor primário
• Estádio IV — extensão além da pelve ou envolvimento de órgãos adjacentes:
  • IVA: invasão da mucosa da bexiga ou do reto (edema bolhoso ou simples contato, isoladamente, não bastam)
  • IVB: metástases à distância (pulmão, fígado, ossos)

Exames de estadiamento

Para determinar o estádio com precisão, utilizam-se:

• Ressonância magnética (RM) da pelve: a principal modalidade para o estadiamento local — tamanho do tumor, invasão parametrial e vaginal, estroma cervical
• PET-CT (tomografia por emissão de pósitrons): tem papel central na avaliação linfonodal e de doença à distância na doença localmente avançada — superior à RM para doença nodal em muitos cenários e recomendado antes da quimiorradioterapia com intenção curativa
• Tomografia computadorizada (TC) de abdome e tórax: avalia linfonodos para-aórticos e possíveis metástases pulmonares e hepáticas
• Cistoscopia e retossigmoidoscopia: quando há suspeita de invasão de bexiga ou reto
• TC/RM ou ultrassom de vias urinárias: para identificar hidronefrose (estádio IIIB) — a urografia intravenosa caiu em desuso

Tratamento

O tratamento do câncer do colo do útero é definido pelo estádio, tipo histológico, tamanho do tumor, desejo de fertilidade e condições clínicas da paciente. As opções principais são cirurgia, radioterapia, quimioterapia e, mais recentemente, imunoterapia.

Estádios iniciais: tratamento cirúrgico (com desescalonamento)

• Conização (cone ou LEEP) com margens livres: pode ser suficiente em IA1 sem invasão linfovascular, preservando a fertilidade. Em IA1 sem LVSI, a avaliação linfonodal não é indicada de rotina, e a cirurgia radical é considerada excessiva.
• Preservação de fertilidade: em tumores iniciais selecionados, opções menos radicais — conização ou traquelectomia simples — podem bastar (IA1/IA2 e mesmo IB1 ≤2 cm com LVSI negativo); a traquelectomia radical permanece opção importante quando há LVSI. A gestação após traquelectomia é de alto risco (perda no 2º trimestre, prematuridade), com acompanhamento especializado e, quando há cerclagem permanente, parto por cesárea.
• Histerectomia radical (Wertheim-Meigs): indicada quando é necessária a ressecção do paramétrio. Um marco recente (estudo SHAPE, 2024) mostrou que, em tumores iniciais de baixo risco (≤2 cm, invasão limitada), a histerectomia simples é não inferior à radical quanto à recorrência, com menos complicações urinárias — ou seja, nem todo tumor inicial precisa de cirurgia radical. E quando a histerectomia radical é realmente indicada, a via aberta (laparotomia) permanece o padrão: após o estudo LACC, a cirurgia minimamente invasiva (laparoscópica/robótica) associou-se a pior sobrevida e não deve ser apresentada como equivalente, salvo situações muito selecionadas em centros de grande experiência.
• Avaliação linfonodal: em tumores iniciais, o linfonodo sentinela com ultraestadiamento ganhou papel importante e pode reduzir a morbidade da linfadenectomia sistemática em pacientes selecionadas.

Após a cirurgia, o tratamento adjuvante depende dos fatores patológicos: margem comprometida, linfonodo positivo ou invasão parametrial colocam a paciente em alto risco, indicando quimiorradioterapia adjuvante; combinações de tamanho, invasão estromal e LVSI (critérios de Sedlis) podem indicar radioterapia conforme o contexto.

Estádios localmente avançados (IB3 a IVA): quimiorradioterapia

A quimiorradioterapia concomitante (radioterapia externa + braquiterapia + cisplatina semanal) é o tratamento padrão para os estádios IB3, IIA2, IIB, III e IVA. A cisplatina sensibiliza as células tumorais à radioterapia, melhorando significativamente as taxas de controle local e de sobrevida em relação à radioterapia isolada.

• Radioterapia externa (IMRT/VMAT): irradiação da pelve e, quando necessário, da cadeia para-aórtica; 45–50 Gy em frações diárias por 5 semanas
• Braquiterapia: fonte radioativa inserida dentro da cavidade uterina e vagina — entrega dose elevada ao tumor com proteção dos tecidos normais adjacentes. É indispensável para o controle local; sua omissão piora significativamente o prognóstico.
• Cisplatina semanal (40 mg/m²): quimioterapia concomitante à radioterapia
• Imunoterapia (novidade): nos estádios FIGO III–IVA de alto risco, o pembrolizumabe associado à quimiorradioterapia (e mantido depois) passou a ser uma opção que melhora a sobrevida (estudo KEYNOTE-A18, aprovado em 2024) — a imunoterapia deixou de ser exclusiva da doença metastática.

Doença metastática (IVB) e recorrente

• Terapia sistêmica de 1ª linha: quimioterapia com platina + paclitaxel, frequentemente com bevacizumabe (anti-VEGF, GOG 240) e, quando o PD-L1 é positivo (CPS ≥1), com pembrolizumabe — a adição do pembrolizumabe aumentou a sobrevida global (KEYNOTE-826: cerca de 26 × 17 meses)
• Linhas seguintes: além da imunoterapia, o conjugado anticorpo-droga tisotumabe vedotina foi aprovado (2024) para doença recorrente/metastática que progrediu após quimioterapia, com ganho de sobrevida sobre a quimioterapia. Hoje, as opções vão além da quimioterapia clássica.
• Exenteração pélvica: cirurgia ultra-radical de resgate (retirada en bloc de útero, vagina, bexiga e/ou reto) para recorrência central após radioterapia, em casos altamente selecionados — morbidade elevada, mas potencialmente curativa

Sobrevida e prognóstico

O prognóstico varia enormemente com o estádio ao diagnóstico — reforçando a importância do rastreamento e diagnóstico precoce:

As faixas de sobrevida variam conforme a população, o período e a versão do estadiamento. Para referência, os dados do SEER (por categorias, não por FIGO) mostram sobrevida relativa em 5 anos de aproximadamente 92% (localizado), 64% (regional) e 21% (à distância). É crucial não agrupar IVA (potencialmente curável) com IVB (metastático).

Outros fatores prognósticos: tamanho do tumor, envolvimento linfonodal, invasão linfovascular, tipo histológico (alguns subtipos, como os adenocarcinomas HPV-independentes do tipo gástrico, têm comportamento mais agressivo) e performance status da paciente.

Prevenção: como podemos eliminar essa doença

O câncer do colo do útero é, em grande parte, uma doença prevenível. A OMS lançou em 2020 a Estratégia Global para Acelerar a Eliminação do Câncer do Colo do Útero, baseada em três pilares — a meta 90-70-90 até 2030:

• 90% das meninas vacinadas contra HPV até os 15 anos
• 70% das mulheres rastreadas com teste de alta performance até os 35 e 45 anos
• 90% das mulheres com lesão identificada recebendo tratamento adequado

Prevenção primária: vacinação contra HPV

A vacina nonavalente (Gardasil 9) protege contra os 9 genótipos mais relevantes — cobrindo ~90% dos cânceres do colo do útero. Países com alta cobertura vacinal como a Austrália já observam redução drástica de lesões precursoras em jovens vacinadas, caminhando para a eliminação da doença. Para mais detalhes, veja o artigo completo sobre HPV e vacina.

Prevenção secundária: rastreamento

O teste de DNA-HPV identifica a infecção por genótipos oncogênicos antes mesmo de surgirem alterações celulares (o que lhe dá maior sensibilidade), enquanto a citologia (Papanicolau) detecta alterações já presentes nas células. No Brasil, desde as diretrizes de 2025, o teste de DNA-HPV é o método primário de rastreamento (25–64 anos), com intervalo de 5 anos após resultado negativo; a citologia permanece como triagem de certos resultados HPV-positivos e onde o teste molecular ainda não está disponível. O tratamento das lesões de alto grau interrompe a progressão com alta eficácia, e quem faz rastreamento regular raramente desenvolve câncer invasivo. Para mais detalhes, leia o artigo sobre Papanicolau, HPV DNA e Colposcopia.

O câncer do colo do útero não precisa existir. Temos a vacina que previne, os exames que detectam as lesões precursoras e os tratamentos que curam quando descoberto cedo. O que falta é cobertura — que cada mulher tenha acesso a essas ferramentas.

O câncer de colo do útero tem cura?

Sim, especialmente quando diagnosticado precocemente. No estádio I (tumor confinado ao colo do útero), a sobrevida em 5 anos é de 80 a 93%. Quanto mais cedo o diagnóstico, maiores as chances de cura com cirurgia. Nos estádios avançados, a quimiorradioterapia pode controlar a doença, mas as chances de cura diminuem significativamente — reforçando a importância do rastreamento regular com Papanicolau e teste de HPV DNA. Toda mulher que faz rastreamento regular raramente desenvolve câncer invasivo do colo do útero.

Conteúdo informativo. Este artigo não substitui a consulta médica. Para avaliação individualizada, procure um ginecologista.

Referências: INCA — Estimativa 2026–2028 e Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero (rastreamento primário por DNA-HPV, 2025); FEBRASGO; FIGO 2018; ESGO/ESTRO/ESP — tratamento do câncer cervical; ensaios SHAPE (histerectomia simples × radical), LACC (via aberta × minimamente invasiva), KEYNOTE-A18 e KEYNOTE-826 (pembrolizumabe); NCCN; OMS — estratégia global de eliminação (metas 90-70-90 para 2030); SEER (sobrevida).